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摘要
目的:研究二氢杨梅素(dihydromyricetin, DMY)对糖尿病诱导的大鼠牙周牙槽骨吸收的影响及可能的作用机制。方法:使用125、250、500 mg/kg的DMY作用于链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠模型，制取磨牙切片进行数字切片扫描仪，计算破骨细胞数目；大鼠上颌骨进行Micro-CT扫描，分析牙槽骨吸收情况。体外培养MC3T3-E1细胞使用10、20、40μmol/L的DMY处理，MTT法检测细胞活力；体外培养破骨细胞使用10、20、40μmol/L DMY处理，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色进行破骨细胞观察和计数，ELISA检测促炎细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10。结果:DMY抑制STZ大鼠牙槽骨破骨细胞的生成；缓解STZ大鼠牙槽骨的吸收。体外实验DMY抑制RANKL诱导的破骨细胞的生成，抑制RANKL诱导破骨细胞生成过程中IL-1β的表达。并且10、20、40μmol/L DMY对MC3T3-E1细胞无毒性。结论:DMY通过抑制破骨细胞的生成，减少糖尿病造成的牙槽骨吸收。
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