miR-383靶向PRDX3对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭的影响

作者：田姗; 江海; 刘慧; 曹霞; 张丹; 牟尚东; 李曾^*

来源：胃肠病学和肝病学杂志, 2020, 29(12): 1335-1340.

• 微小RNA-383
• 人过氧化物还原酶-3
• 肝癌HepG2细胞
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的探讨微小RNA-383(miR-383)靶向调控人过氧化物还原酶-3(PRDX3)的表达对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养肝癌HepG2细胞,应用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测HepG2细胞中miR-383表达水平;将HepG2细胞分为空白(NG)组、miR-383阴性对照(NC)组、miR-383过表达(miR-383 mimics)组,转染48 h后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;应用TargetScan数据库预测miR-383的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证,应用蛋白免疫印记(Western blotting)法检测对PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果与NG组、NC组比较,miR-383 mimics组HepG2细胞中miR-383表达水平显著升高(P<0.05);HepG2细胞增殖抑制率明显升高,侵袭、迁移细胞数明显减少(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示PRDX3是miR-383潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blotting结果显示,miR-383过表达后,PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均显著下调。结论 miR-383可能通过下调PRDX3表达抑制人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  陕西理工大学; 西安交通大学