摘要

目的探讨白蒺藜对光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的保护作用。方法 36只小鼠随机分为3组,每组各12只,采用10×103 Lux白炽光光照30 min建立BALB/C小鼠视网膜光损伤模型,光照前30 min白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μL,正常对照组和光损伤模型组腹腔注射等量生理盐水。光照后22 h,腹腔注射二氢乙锭,2 h后摘取眼球制备冰冻切片,观察视网膜原位氧化应激状态。分别于光照后6h、24 h摘取视网膜组织,进行总RNA抽提、逆转录制备cDNA样品,通过实时荧光定量PCR分析小鼠视网膜炎症相关因子。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化因子CcL2(chemokine,Ccl2)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecules-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)基因的mRNA表达水平。结果光照24 h后,与正常对照组、白蒺藜给药组相比较,光损伤模型组视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞氧化应激标志物呈显著阳性,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与正常对照组相比较,光损伤模型组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.01);与光损伤模型组相比,白蒺藜给药组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论在视网膜退行性病变模型中,白蒺藜表现出良好的光感受器细胞保护作用。抗氧化、抗炎可能是白蒺藜防治光感受器细胞损伤效应的相关机制之一。

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