白细胞介素33通过增强炎症反应加重脂多糖诱导的急性肾损伤

作者：付阳; 董一飞^*

来源：中国病理生理杂志, 2022, 38(08): 1424-1429.

• 白细胞介素33
• 急性肾损伤
• 脂多糖
• 脓毒症
• 炎症

目的：探究白细胞介素33(IL-33)在脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肾损伤（AKI）中的作用。方法：小鼠腹腔注射50μg/kg的IL-33,6 h后再腹腔注射10 mg/kg的LPS,24 h后处死小鼠收集标本。自动检测生化仪检测肾损伤标志物血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）浓度；ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；HE染色观察肾组织的病理改变；Western blot法检测肾组织相关蛋白表达情况。结果：LPS显著升高SCr、BUN及血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平，加重肾组织的病理损伤，增加肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和核因子κB(NF-κB)表达；IL-33进一步上调上述LPS引起的改变，加重AKI。结论：IL-33可通过增强炎症反应加重LPS诱导的AKI，其分子机制可能是进一步促进肾脏NF-κB信号通路的激活。

• 单位
  南昌大学第二附属医院