摘要
目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型,不同剂量阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L-1)进行干预;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1) mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IGF-1蛋白的表达。结果:不同剂量的阿魏酸(终浓度为1,10,100μmol·L-1)干预24 h后能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组比较,给药组细胞存活率明显升高,细胞上清液中LDH的漏出率明显减少(P <0. 01); MDA的含量明显降低(P <0. 05),同时细胞中SOD的含量显著升高(P <0. 01); Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1 mRNA显著降低(P <0. 01),与模型组比较,药物干预24 h后IGF-1 mRNA表达显著升高(P <0. 01); Western blot结果显示,与空白组比较,模型组IGF-1蛋白的表达显著降低(P <0. 01),与模型组比较,药物作用24 h后,能上调IGF-1蛋白的表达(P <0. 01)。结论:FA能够抑制H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用机制可能与胰岛信号通路相关。
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