虎杖苷通过蛋白激酶B信号通路影响胃癌细胞增殖凋亡

作者：张翠翠; 李强

来源：安徽医药, 2021, 25(09): 1708-1909.

• 虎杖
• 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
• 胃癌
• 蛋白激酶B信号
• 凋亡
• 周期

目的研究虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响和机制。方法虎杖苷处理胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测增殖,平板克隆实验检测克隆形成能力,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、Bcl-2相关X(Bax)、剪切型胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。用蛋白激酶B(Akt)信号激活剂和虎杖苷联合处理胃癌细胞SGC-7901,检测细胞增殖、克隆、周期、凋亡变化。结果虎杖苷处理以后的胃癌细胞SGC-7901增殖能力下降[(0.58±0.06)比(0.20±0.01)],细胞克隆形成数目减少[(118.54±10.65)个比(69.52±7.91)个],细胞凋亡增多[(2.97±0.32)%比(17.45±1.69)%],细胞G0/G1比例升高[(50.47±3.25)%比(67.13±3.84)%],cyclin D1、CDK4蛋白表达减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高,p-Akt蛋白水平降低[(0.51±0.05)比(0.24±0.03)]。Akt信号激活剂处理可以逆转虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖、克隆抑制和周期阻滞、凋亡促进作用。结论虎杖苷通过抑制Akt信号通路阻碍胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。

• 单位
  枣庄矿业集团枣庄医院; 枣庄市立医院