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摘要
目的探讨Necrostatin-1(Nec-1)在二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的条件下对骨骼肌细胞损伤修复的保护作用。方法采用小鼠骨骼肌C2C12成肌细胞为体外模型,CoCl2诱导缺氧,Nec-1为缺氧保护剂。将培养分化72 h后的细胞分为4组,分别加入等量培养基(Control组)、200μM CoCl2(CoCl2组)、150μM Nec-1(Nec-1组)、200μM CoCl2+150μM Nec-1(CoCl2+Nec-1组),于光镜下观察不同处理组细胞的肌管形态,采用蛋白免疫印迹技术检测肌细胞生成素(Myog)、肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的变化,统计细胞周期S期比例,划痕实验观察细胞的损伤修复能力。结果 CoCl2可诱导肌细胞形态异常,减少肌管分化,与Control组比较,CoCl2组Myog、MEF2A蛋白表达量降低(P均<0.01),同时,S期细胞比例下降(P<0.01),划痕面积修复能力下降(P均<0.01)。加入Nec-1干预后,细胞形态恢复,肌管分化增多,与CoCl2组比较,CoCl2+Nec-1组Myog、MEF2A蛋白表达量及S期细胞比例上调(P均<0.05),细胞划痕面积恢复(P<0.05)。结论 CoCl2模拟缺氧可抑制肌细胞增殖、分化功能,导致肌细胞损伤修复能力下降。Nec-1可增强缺氧条件下肌细胞的增殖和分化能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制程序性坏死来促进肌细胞的损伤修复。
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