摘要

目的:探讨在体外循环(CPB)期间细胞外冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对急性肾损伤(AKI)的影响,并探索其作用机制。方法:H9c2细胞在常温常氧(NN)、低温缺氧(HH)、HH后复温复氧(HHNN)和HHNN中加入CIRP抑制剂(C23)四种条件下培养。NRK-52E细胞进一步与H9c2细胞的培养基共同培养。通过ELISA评估CIRP、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的表达。TUNEL染色检测NRK-52E细胞凋亡情况。结果:低温缺氧可诱导H9c2细胞分泌CIRP,并通过TLR-4/MyD88通路促进IL-6和TNF-α的表达。高表达的CIRP和其他炎症因子可诱导NRK-52E细胞凋亡。而且C23可以阻断CIRP介导的促炎反应和对NRK-52E细胞的损伤作用。结论:低温缺氧条件下心肌细胞释放大量CIRP,并激活炎性反应,通过TLR-4/MyD88通路释放TNF-α和IL-6,诱导肾小管上皮细胞凋亡。