电针对MCAO大鼠海马CA1区NF-κB p65表达及学习记忆功能的影响

作者：彭洪卫; 林如辉; 邵丽; 刘婧^*

来源：中国中医急症, 2023, 32(03): 404-408.

• 脑缺血再灌注
• 电针
• 学习记忆
• 核转录因子-κB
• 大鼠

目的 观察电针百会、神庭穴对局灶脑缺血再灌注（MCAO）大鼠海马CA1区核转录因子κB(NF-κB p56的表达变化，探讨其对MCAO大鼠学习记忆功能的改善作用。方法 采用线栓法建立MCAO大鼠模型。50只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（n=14）、模型组（n=12）、电针组（n=12）和非穴组（n=12）。电针组大鼠选取百会、神庭穴进行电针刺激，非穴组大鼠选取双胁下非经非穴进行电针刺激，共干预7 d。磁共振扫描计算大鼠脑梗死体积；跳台实验评估大鼠学习记忆能力；免疫组化技术检测大鼠海马CA1区NF-κB p65的表达情况，Western blotting分析脑组织中NF-κB p65、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 核磁共振扫描显示电针组大鼠脑梗死体积较模型组、非穴组明显减小（P <0.05）。干预7 d后，电针组大鼠跳台实验潜伏期较模型组和非穴组明显增加（P <0.05）。免疫组化结果示，模型组和非穴组大鼠海马CA1区细胞质和细胞核表达均显著高于假手术组，且模型组与非穴组之间无统计学差异（P> 0.05）。干预7 d后，电针组细胞核中NF-κB p65的胞核、胞质表达水平均较模型组下降（P <0.05）。Western blotting结果表明电针组大鼠脑组织中NF-κB p65、IL-1β、IL-6含量均明显低于模型组和非穴组（P <0.05）。结论 电针治疗能够抑制大鼠局灶脑缺血再灌注后海马CA1区NF-κB p65及炎症因子IL-1β、IL-6的表达，从而改善大鼠的学习记忆功能。

• 单位
  福建中医药大学; 徐州市第一人民医院