摘要

目的:基于网络药理学探究糖痹康治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及Swiss Target Prediction数据库检索,以“Diabetic peripheral neuropathy”为关键词,在GeneCards数据库检索DPN的靶点基因。通过STRING数据库分析关键靶点蛋白质-蛋白质相互作用关系,并利用DAVID数据库进行基因本体论(GO)富集分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,运用Cytoscape 3.6.0软件进行药物活性成分-药物-靶点-疾病的网络分析。结果:糖痹康治疗DPN的药物作用成分111个,与疾病的共同靶点共168个;主要有效成分为槲皮素、β-谷甾醇、木犀草素、豆甾醇、山柰酚等;相关靶点为前列腺素氧化环化酶(Prostaglandin-Endoperoxide Synthase,PTGS)2、PTGS1、β2肾上腺素受体(Adrenoceptor Beta 2,ADRB2)、心脏钠离子通道α亚单位(Sodium Voltage-Gated Channel Alpha Subunit 5,SCN5A)、类视黄醇X受体α(Retinoid X Receptor Alpha,RXRA)等。KEGG信号通路包括糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(Advanced Glycation End Products-Receptor Advanced Glycation End Products,AGE-RAGE)信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、酪氨酸蛋白激酶(Janus-Activated Kinase,Jak)-信号转导和转录活化因子(Signal Transducer and Activator of Transcription,STAT)信号通路、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)信号通路、核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)信号通路、神经营养素信号通路、胰岛素信号通路等。结论:糖痹康通过多靶点、多成分和多环节治疗DPN,并参与氧化应激、血糖调节、炎症反应、脂质谱调节,从减轻胰岛素抵抗、镇痛等方面发挥作用。