PM2.5暴露后激活核转录因子/环氧化酶2/前列腺素E2信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制研究

作者：刘津念; 郑剑^*; 殷永健; 张正红; 盛夏; 唐伟

来源：实用医院临床杂志, 2021, 18(05): 9-13.

• PM2.5暴露
• NF-κB/COX-2/PGE2信号通路
• 氧化应激损伤
• 雄性
• 生殖功能

目的分析大气细颗粒物(PM2.5)暴露后激活核转录因子κB(NF-κB)/环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制。方法 20只清洁级别雄性小鼠随机分为对照组、暴露组各10只,对照组仅饲养于SPF级动物中心,暴露组予以PM2.5暴露,连续12周后均麻醉处死,评估生殖功能,进行考马斯亮蓝染色法、免疫组化法观察,测定睾丸组织匀浆及血清中睾酮(T)、雄性激素结合蛋白(ABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6),实时荧光定量PCR及Western blot法测定NF-κB、COX-2、PGE2。结果暴露组的睾丸系数、附睾系数、精子计数、精子活动率、精子成活率低于对照组,精子畸形率高于对照组(P<0.05);考马斯亮蓝染色中暴露组细胞质骨架逐渐松弛回缩甚至断裂、消失,分布紊乱,生精细胞脱落;免疫组化染色中暴露组睾丸间质细胞体积较对照组变小,染色加深,细胞核固缩,胞浆含量少;暴露组睾丸组织匀浆及血清中T、ABP表达水平低于对照组,TNF-α、IL-1、IL-6水平高于对照组(P<0.05);暴露组NF-κB、COX-2、PGE2的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论 PM2.5暴露可能增加睾丸Sertoli细胞形态结构及功能损伤,影响雄性大鼠生殖功能,机制可能为激活NF-κB/COX-2/PGE2信号通路引起氧化应激损伤。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院