miR-195缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应

作者：陈瑜^*; 张永珍; 王永强; 王宗仁; 胡莹莹

来源：免疫学杂志, 2022, 38(02): 132-138.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20220019

• miR-195
• 脂多糖
• H9C2心肌细胞
• 凋亡

目的探讨miR-195对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分成空白对照组、脂多糖组(LPS)、LPS+miR-NC组、LPS+miR-195组;RT-PCR检测转染后miR-195表达量;ELISA检测心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI);流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色观察细胞核形的变化;Western blot检测氧化应激相关蛋白表达(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α);试剂盒检测氧化应激标记物SOD活性;ELISA检测炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)。结果与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组miR-195表达量、氧化应激标记物水平(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α)、抗氧化酶SOD活性均显著升高(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI)、细胞凋亡率、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)均显著降低(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌细胞染色均匀,胞核固缩状态较少,凋亡细胞数明显减少。结论 miR-195具有缓解脂多糖诱导的H9C2心肌细胞损伤、凋亡、氧化应激、炎症反应的作用。

• 单位
  河南科技大学第一附属医院; 新乡市中心医院