急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制

作者：杜海磊; 佟辉; 陈聆; 施敏敏; 刘卓然; 李军; 匡洁; 杨卫平; 邱伟华

来源：外科理论与实践, 2012, (06): 649-653.

DOI：10.3969/j.issn.1007-9610.2012.06.014

• 肝细胞肝癌
• 自噬
• 缺血
• 缺氧 Hepatocellular carcinoma
• Autophagy
• Ischemia
• Hypoxia

目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝...

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院