摘要

目的 探讨“中风1号”通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制GSK-3β蛋白表达,减少神经细胞凋亡、减轻脑出血后神经功能损伤机制。方法 将SD雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组、中风1号组、甘露醇组,每组10只。评估大鼠术后24 h、3 d、7 d神经功能评分,Western blotting检测PI3K、Akt、GSK-3β蛋白表达水平。结果 各组大鼠术后24 h(给药前),模型组与假手术组比较(P <0.05),造模成功。术后3、7 d,模型组与假手术组比较神经功能评分明显升高(P <0.05),中风1号组、甘露醇组分别与模型组比较,评分明显降低(P <0.05)。与假手术组相比,模型组PI3K、Akt蛋白表达显著降低(P <0.05),GSK-3β蛋白表达显著增高(P <0.05)。与模型组相比,中风1号组、甘露醇组PI3K、Akt蛋白表达均显著上升(P <0.05),GSK-3β蛋白表达显著下降(P <0.05)。结论“中风1号”可减轻脑出血后神经细胞凋亡、改善脑出血后神经功能损伤,其机制与PI3K/Akt信号通路、GSK-3β蛋白表达有关。