榴莲壳多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制研究

作者：管国强; 王宇晖; 徐笑天^*; 段小群^*

来源：食品与发酵工业, 2023, 49(06): 111-119.

DOI：10.13995/j.cnki.11-1802/ts.034086

• 榴莲壳多糖
• 溃疡性结肠炎
• 促炎因子
• 肠黏膜损伤
• 废弃物利用

该文采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型，用美沙拉嗪[mesalazine, 200 mg/(kg·d)]和榴莲壳多糖[250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1 000 mg/(kg·d)]进行干预，检测小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度；使用髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)试剂盒测定结肠组织中MPO活性；ELISA法检测炎症因子表达水平；苏木精伊红染色(hematoxylin and eosin staining, H&E)观察结肠组织病理变化，综合评价榴莲壳多糖对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。与DSS组相比，榴莲壳多糖高剂量干预组小鼠体重和结肠长度增加、DAI和结肠重量降低，促炎因子表达水平显著降低(P<0.01),炎性标志物MPO显著降低(P<0.01);与模型组比较，榴莲壳多糖组小鼠肠组织ZO-1、occludin、Claudin-7及E-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05),N-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05),结肠上皮结构改善；在细胞模型中，榴莲壳多糖通过上调E-cadherin蛋白表达水平和下调N-cadherin的蛋白表达水平来修复黏膜损伤并减轻肠道炎症。榴莲壳多糖能改善DSS诱导的小鼠肠黏膜损伤和抗肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)诱导的Caco-2细胞上皮屏障功能障碍，对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用。

• 单位
  桂林医学院