摘要

目的探讨冬凌草甲素对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响并明确作用机制是否与调控LncRNA-H19表达相关。方法体外常规培养HL-60细胞,取处于对数生长期的细胞进行实验,观察不同浓度冬凌草甲素(5.0、10.0、15.0、20.0、25.0μmol/L)对HL-60细胞增殖、凋亡和LncRNA-H19mRNA、相关蛋白表达的影响以及LncRNA-H19 siRNA对冬凌草甲素的干预作用。采用实时定量PCR法检测细胞中LncRNA-H19表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western Blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达。结果与Control组比较,5.0~25.0μmol/L的冬凌草甲素呈浓度依赖性地抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进细胞中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达,抑制细胞中Bcl-2蛋白表达以及LncRNA-H19 mRNA表达。与si-NC组比较,si-LncRNA-H19组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显增加,Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论冬凌草甲素通过抑制LncRNA-H19的表达而阻止HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬。