摘要
目的探究阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(APPswe/PS1dE9双转基因小鼠)中出现的神经元轴突异常及其可能的发生机制。方法 RT-qPCR分别测定野生型及APPswe/PS1dE9双转基因小鼠体内神经突起导向因子(netrin)和结肠癌缺失基因(DCC)的表达量;用免疫细胞染色分别测量其海马区神经元轴突长度。结果与野生型相比,APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马区神经元轴突出现明显的缩短,且其脑内netrin-1(P<0. 001)、DCC1和DCC2的表达量均有上升(P<0. 01)。结论轴突的变化与AD的发生存在一定联系,这样的联系可能通过netrin-1与DCC的相互作用产生。
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单位北京大学; 膜生物学国家重点实验室; 生命科学学院