CCL2及其受体CCR2在臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛中的作用

作者：赵睿; 鲜航; 史林; 田通; 丛锐^*

来源：中华手外科杂志, 2021, 37(02).

• 臂丛
• 大鼠
• 根性撕脱伤
• 神经病理性痛
• JAK/STAT信号通路

目的探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2, CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion, BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain, NP)中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型, 分别检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。结果 BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高, 差异具有统计学意义;加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达, 也不能完全抑制NR2B的表达。结论外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2表达增高, 进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调, 增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学; 第一附属医院骨科