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摘要
目的 探讨转录因子FLI-1通过Klotho介导的IGF-1R/Gi/PLC途径对心肌细胞肥大的影响。方法 将大鼠心肌细胞(H9c2)分为对照组、模型组、模型+NC Vector组、模型+pcDNA-FLI-1组、模型+NC Vector+NC siRNA组、模型+NC Vector+Klotho siRNA组、模型+pcDNA-FLI-1+NC siRNA组和模型+pcDNA-FLI-1+Klotho siRNA组等共8组。通过用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)处理细胞，建立心肌细胞肥大模型，细胞分别转染pcDNA-FLI-1和Klotho siRNA。采用流式细胞术观测细胞凋亡，鬼笔环肽染色观测细胞肥大面积；采用Western blot检测细胞凋亡、肥大及IGF-1R/Gi/PLC途径相关蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组细胞凋亡率、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著增加(P<0.05),表明建模成功；与模型+NC Vector组比较，模型+pcDNA-FLI-1组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著降低(P<0.05)。与模型+NC Vector+NC siRNA组相比，模型+NC Vector+Klotho siRNA组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著增加(P<0.05);与模型+pcDNA-FLI-1+NC siRNA组相比，模型+pcDNA-FLI-1+Klotho siRNA组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著降低(P<0.05)。结论 FLI-1能够通过上调Klotho抑制IGF-1R/Gi/PLC途径，减轻心肌细胞凋亡及心肌细胞肥大面积。
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