科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探索补肺活血胶囊治疗特发性肺纤维化的作用及其机制。方法 将60只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组、吡非尼酮组及补肺活血胶囊高、低剂量组,每组各12只。除对照组外,其余各组小鼠气管滴注博来霉素建立肺纤维化模型。造模后第1天开始干预治疗,补肺活血胶囊低、高剂量组分别ig 315、630 mg/(kg·d)的补肺活血胶囊溶液,吡非尼酮组ig吡非尼酮200 mg/(kg·d),对照组、模型组ig等剂量生理盐水。连续给药28 d后取材,收集小鼠的肺组织,分别运用苏木精–伊红染色(HE)和马松(Masson)法观察小鼠的肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,实时荧光定量(qRT-PCR)法检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白(COL-I)、纤连蛋白1(Fn1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA相对表达水平,免疫组化法检测肺组织磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织结构明显被破坏、炎症细胞渗出及胶原纤维沉积增多,肺组织中HYP含量明显升高,COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相对表达量均明显升高,p-PI3K和p-Akt蛋白的表达量显著升高(P<0.01);与模型组相比,补肺活血胶囊高剂量组、吡非尼酮组小鼠肺组织结构改善明显、炎症细胞渗出以及胶原纤维沉积明显减少,肺组织中HYP含量明显降低,COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相对表达量均明显降低,p-PI3K和p-Akt蛋白的表达量显著降低(P<0.01)。结论 补肺活血胶囊具有抗纤维化的作用,可能与PI3K/Akt信号通路有关。
- 单位
