二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响

作者：古丽阿依木·阿不力孜^*; 阿孜古力·热合曼

来源：山西医科大学学报, 2020, 51(09): 963-970.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2020.09.014

• 二甲双胍
• 多囊卵巢综合征
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的研究二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为4组,每组8只:正常组、PCOS组、MET组和LY294002组。正常组大鼠不进行任何干预,PCOS组大鼠用来曲唑灌胃建立PCOS模型,MET组PCOS大鼠用二甲双胍治疗,LY294002组PCOS大鼠用二甲双胍与LY294002同时治疗。治疗完成后检测各组大鼠体质量,血清HOMA-IR、总抗氧化能力(TAC)、睾丸激素(T)、黄体生成素(LH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平及卵巢组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平; HE染色观察卵巢组织病变,TUNEL染色观察卵巢组织细胞凋亡状况; Western blot检测卵巢组织Bax及Bcl-2蛋白表达水平。结果与正常组相比,PCOS组体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织形态学改变且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05)。与PCOS组相比,MET组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著降低,卵巢组织中MDA含量下降,SOD、GPX、CAT活性显著上升(均P<0.05);卵巢组织病变减轻且TUNEL阳性细胞率显著降低,Bax蛋白表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平上升(均P<0.05)。与MET组比较,LY294002组大鼠体质量、血清T、LH、LDH水平及HOMA-IR、TAC水平显著升高,卵巢组织中MDA含量上升,SOD、GPX、CAT活性显著降低(均P<0.05);卵巢组织病变加重且TUNEL阳性细胞率显著上升,Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(均P<0.05)。结论二甲双胍能通过降低PCOS大鼠体质量,血清HOMA-IR、T、LH、TAC、LDH从而改善糖代谢水平;通过降低卵巢组织MDA,升高CAT、GPX、SOD水平从而抑制氧化应激;通过改善卵巢组织病变,降低TUNEL阳性细胞率、Bax蛋白表达水平,提高Bcl-2蛋白表达水平,从而抑制细胞凋亡。LY294002能逆转二甲双胍对PCOS大鼠的治疗作用。

• 单位
  新疆医科大学第二附属医院