DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究

作者：张俊; 薛新波; 申铭; 郑建伟; 肖朝文; Yu Yuan

来源：泰山医学院学报, 2017, 38(12): 1328-1330.

• DEAB
• ROS
• 线粒体凋亡
• 肝癌
• 化疗
• ALDH

目的探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制。方法通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞。通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化。通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化。结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调。正常肝细胞系L02无以上变化。结论抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性。而对正常肝细胞系L02无此作用。

• 单位
  武汉市中心医院; 华中科技大学同济医学院附属同济医院; 华中科技大学