龙葵素通过ROS激活p38信号通路诱导人前列腺癌Du145细胞凋亡

作者：钟伟枫; 刘思平; 姚史武; 林毅锋; 何强; 赖彩永; 周芳坚

来源：中药药理与临床, 2016, 32(06): 29-33.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2016.06.009

• 龙葵素
• 前列腺癌
• 细胞凋亡
• 活性氧
• p38

目的:探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145凋亡的分子机制。方法:应用MTT法检测龙葵素对Du145细胞活力的影响,流式细胞仪检测龙葵素对Du145细胞中活性氧的生成及细胞凋亡的影响,Western blot法检测龙葵素对细胞内p38和p-p38蛋白表达的影响。结果:10、20、40、80、160μg/ml龙葵素作用细胞24h后,细胞活力呈浓度依赖性降低。ROS抑制剂(NAC)预处理细胞1h能显著抑制龙葵素对细胞活力的抑制作用。40μg/ml龙葵素作用细胞24h能促进细胞ROS生成和细胞凋亡,细胞凋亡率为(31.0±0.8)%,与正常对照组相比具有显著统计学差异;龙葵素能促进p38磷酸化水平为(2.40±0.22)倍,与正常对照组相比具有显著统计学差异。p38磷酸化抑制剂和NAC均能显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡和p38的磷酸化。结论:龙葵素可诱导Du145细胞ROS的产生,通过激活p38通路诱导细胞凋亡。

• 单位
  中山大学肿瘤防治中心; 暨南大学附属第一医院; 梅州市人民医院