摘要

目的 探究微小RNA(miR)-129-3p与溶血磷脂酸受体3(LPAR3)在肝癌细胞中的表达水平及其靶向调控机制。方法 细胞学实验:选取3种肝癌细胞系HepG2、BEL-7402、SMMC-7721及正常肝细胞系HL-7702作为研究对象,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测miR-129-3p与LPAR3的表达水平,生物信息学软件DBmiR预测miR-129-3p与LPAR3的靶向关系,并使用双荧光报告实验探究miR-129-3p与LPAR3在4种细胞系HepG2、BEL-7402、SMMC-7721和HL-7702的靶向关系。裸鼠荷瘤实验:将20只裸鼠分为野生组(n=10)和miR-129-3p组(n=10),分别接种野生型HepG2细胞和转染miR-129-3p的HepG2细胞,绘制肿瘤生长曲线并通过小动物活体成像检测肿瘤体积,qPCR和western blot检测肿瘤组织miR-129-3p, LPAR3的表达水平及PI3K/AKT信号通路分子。结果 细胞实验表明,与对照细胞相比,3种肝癌细胞中miR-129-3p显著低表达,LPAR3显著高表达,差异有统计学意义(P<0.01),生物信息学软件和双荧光报告实验证实miR-129-3p与LPAR3具有靶向调控关系(P<0.01)。裸鼠荷瘤实验表明:与对照组相比,miR-129-3p组肿瘤生长显著受到抑制,肿瘤体积显著降低,qPCR和Western blot实验表明肿瘤组织中miR-129-3p显著升高,LPAR3、PI3K、AKT表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-129-3p在肝癌细胞中显著低表达,与LPAR3具有靶向调控关系;miR-129-3p的高表达水平可以显著抑制肿瘤生长,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的调控相关。

  • 单位
    邢台市第三医院