摘要
目的 观察降糖舒心方灌胃对大鼠糖尿病心力衰竭(DHF)的治疗作用,并探讨其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组各10只,低剂量组、高剂量组、西药组、模型组制备DHF模型,对照组不制备DHF模型。低剂量组灌胃给予1.0 g/(kg·d)的降糖舒心方混悬液,高剂量组灌胃给予1.5 g/(kg·d)的降糖舒心方混悬液,西药组灌胃给予格列喹酮和贝那普利,均连续灌胃2个月,高脂饲料喂养;对照组给予普通饲料喂养。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)及血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织病理形态、NF-κB p65蛋白、IκBα蛋白。结果 与对照组比较,其余4组大鼠FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平升高,血清HDL-C水平下降,心肌组织损伤严重,NF-κB p65蛋白表达升高,IκBα蛋白表达下降(P均<0.05)。与模型组比较,低剂量组、高剂量组、西药组FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平下降,血清HDL-C水平升高,心肌组织损伤减轻,NF-κB p65蛋白表达下降,IκBα蛋白表达升高(P均<0.05)。与西药组比较,高剂量组FBG及血清TG、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α、CK-MB、LDH水平下降,血清HDL-C水平升高(P均<0.05)。结论 降糖舒心方对大鼠DHF有治疗作用,尤以高剂量效果最佳,其不仅可以缓解高糖、高脂状态,还能减轻心肌损伤及炎症,改善心肌细胞病理形态,机制可能与其可抑制NF-кB信号通路有关。
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