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摘要
目的 探究地佐辛（Dez）通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 将Caov-3细胞分为Caov-3组（未处理）、L-Dez组（2.5μg/mL Dez）、M-Dez组（5μg/mL Dez）、H-Dez组（10μg/mL Dez）、H-Dez+740Y-P组（10μg/mLDez+10μmol/LPI3K激活剂740Y-P共同处理Caov-3细胞）；MTT法检测Caov-3细胞增殖；划痕实验以及Transwell实验检测Caov-3细胞迁移和侵袭；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测细胞上皮间质转化（EMT）以及PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白表达。结果 与Caov-3组相比，L-Dez组、M-Dez组、H-Dez组的Caov-3细胞24、48、72 h的OD值、细胞伤口愈合率、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GSK-3β蛋白水平随Dez剂量的增加逐渐降低（P<0.05），细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平依次显著升高（P<0.05）；与H-Dez组相比，H-Dez+740Y-P组Caov-3细胞24、48、72 h的OD值、细胞伤口愈合率、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GSK-3β蛋白水平显著上升（P<0.05），细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降（P<0.05）。结论 Dez可能通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路来抑制Caov-3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程，促进细胞凋亡。
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单位临沂市中心医院
