摘要
<正>目的受到基因突变或病理性血流动力学环境的诱导,正常生理条件下的VWF-A之底亲和力闭合构象可转变为伸展的、易于捕获血小板的激活构象。通过探测A结构域中两个相邻子结构域(A1和A2)间的相互作用,阐明未知的力或A1突变诱导的VWF激活的动力学机制。方法 利用AFM,测量A2与A1及其突变体(功能增强与减弱型突变:R1308L及G1324S)的黏附频率,分子键生存时间。结果 A2与A1、R1308L和G1324S的黏附频率分别为0.12,0.08和0. 16;随着拉力的增加,A1-A2分子键生成时间将先延长后缩短;突变R1308L将缩短A1-A2
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