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摘要
背景：将小胶质细胞从M1表型转变为M2表型被认为是治疗神经退行性疾病的一种有希望的策略。多项研究表明，雷公藤甲素可以抑制神经炎症，改善多种神经退行性疾病，但是其机制尚不明确。目的：探讨雷公藤甲素对脂多糖激活小胶质细胞诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制。方法：CCK8法检测BV2细胞活性筛选最佳的雷公藤甲素使用浓度；然后将BV2细胞分为3组：对照组，模型组(1μg/mL脂多糖)，雷公藤甲素组(1 nmol/L雷公藤甲素+1μg/mL脂多糖)，收集上清液，采用Griess法检测一氧化氮水平，ELISA法检测促炎因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和抗炎因子白细胞介素10水平；免疫荧光染色和Western blot法检测BV2细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶1的表达。收集3组小胶质细胞条件培养液并分别作用于SH-SY5Y细胞：分为对照条件培养液组、模型条件培养液组和雷公藤甲素条件培养液组，TUNEL染色法检测SH-SY5Y细胞凋亡率，免疫荧光染色和Western blot法检测caspase3、Bax和Bcl-2的表达。结果与结论：(1)与对照组比较，模型组BV2细胞上清液中一氧化氮、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的释放量明显增加，白细胞介素10的释放量明显减少，诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达增加，精氨酸酶1蛋白的表达减少；与模型组比较，雷公藤甲素组BV2细胞上清液中一氧化氮、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平降低，白细胞介素10水平增加，诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达下降，精氨酸酶1蛋白的表达增加；(2)与对照条件培养液组比较，模型条件培养液组SH-SY5Y细胞的凋亡率增加，caspase3、Bax表达增加，Bcl-2表达减少；与模型条件培养液组比较，雷公藤甲素条件培养液组SH-SY5Y细胞凋亡率下降，caspase3、Bax表达减少，Bcl-2表达增加；(3)结果说明，雷公藤甲素可以减轻脂多糖激活小胶质细胞诱导的神经毒性，其机制可能与促进小胶质细胞向M2型极化有关。
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单位山西大同大学
