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摘要
SRPX2是一种具有细胞外基质蛋白属性的硫酸软骨素蛋白多糖,该基因最早发现于白血病细胞中,后来进一步的研究发现其同时也具有参与癫痫发作、血管生成、细胞黏附等多种生物学行为。该基因正常表达于脑神经元、心、肺、气管等多种正常的组织中,该基因发生突变会导致癫痫发作、言语缺失等,影响正常神经系统的发育。后续研究发现该基因同时具有促血管生成、细胞黏附的作用。多项相关研究报道SRPX2参与了早期的血管生成,并主要通过与uPAR的相互作用参与血管生成早期阶段的血管内皮结构重塑。研究发现新生血管内皮细胞中存在SRPX2和uPAR共表达,通过siRNA沉默SRPX2基因可以特异性抑制小鼠t.End.1V内皮细胞迁移及早期出芽的形成;SRPX2高表达可激活整合素αvβ3/FAK信号通路参与调节血管内皮细胞迁移、黏附等生物学行为,并具有促管腔形成作用。深入研究其在促进血管生成过程中的相关调节因素,为后期进一步研究通过体外基因转染优化内皮细胞结构、生物学功能,促进缺血组织血管新生,对防治下肢缺血性疾病具有重要参考意义。
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