摘要

目的:观察扶阳宣痹汤对退变椎间盘组织病理及相关因子MMP9和MMP13表达的影响,探讨改善椎间盘退变的作用机制。方法:选择大鼠尾椎间盘穿刺Co5/6/7建立椎间盘退变模型,随机分为空白组、模型组、腰痹通组(腰痹通0.34 g/(kg·d))、扶阳宣痹汤低剂量组(8.19 g/(kg·d))、中剂量组(16.38 g/(kg·d))、高剂量组(32.76 g/(kg·d)),制备大鼠椎间盘退变模型,模型制备成功后对各组大鼠进行灌胃给药,给药4周后行磁共振成像(MRI)复查各组大鼠尾椎间盘退变情况,处死大鼠提取尾椎间盘髓核组织,使用苏木精-伊红(HE)染色检测椎间盘退变程度,免疫组化检测椎间盘组织COL2A1和Aggrecan的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测椎间盘组织MMP9和MMP13的蛋白表达,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测椎间盘组织COL2A1、Aggrecan、MMP9和MMP13的mRNA表达。结果:术后4周与模型组相比,扶阳宣痹汤低、中、高剂量组椎间盘T2加权信号强度高,高剂量组MRI的Piffimann椎间盘评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);HE染色的Masuda评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);对椎间盘COL2A1和Aggrecan的免疫组化染色更强,差异有统计学意义(P<0.01);显著下调MMP9和MMP13的mRNA表达及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);同时上调COL2A1和Aggrecan的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶阳宣痹汤可以通过抑制MMP9和MMP13表达促进COL2A1及Aggrecan的合成,改善椎间盘退行性病变,并存在一定剂量依赖性。本研究为扶阳宣痹汤改善椎间盘退变提供了实验依据。