摘要

目的:观察支气管哮喘模小型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制。方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2、4、6周组。采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定肺组织中c-fos mRNA含量,免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中ERK1蛋白表达水平。结果:模型对照组ERK1蛋白含量和c-fos mRNA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);与模型组对照组比较,各干预组显著降低(P<0.05),平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P<0.05)。结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状。

  • 单位
    浙江省杭州市萧山区中医院; 浙江中医药大学附属第三医院