摘要
目的对小鼠心肌梗死后MicroRNA-24(miR-24)的表达变化及其调控心肌细胞凋亡的作用研究。方法建立小鼠心肌梗死模型,利用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)定量检测心肌梗死后心肌组织中miR-24的表达水平;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,对心梗组织进行局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;测量并比较小鼠心功能及心肌梗死面积的差异。结果qRT-PCR检测显示,结扎组在实验的第1、2周时心肌梗死区和周边区域中miR-24的表达水平下降,与假手术组表达水平比较差异具有显著性(P<0.05)。第4周时心肌梗死区和周边区域中miR-24的表达水平上调,恢复到假手术组的水平,两组之间miR-24的表达水平比较差异无显著性(P>0.05);转染慢病毒3天后,应用qRT-PCR方法定量心肌梗死局部miR-24的表达水平,结果显示miR-24转染组小鼠心肌局部miR-24的表达水平升高,与空白慢病毒转染组心肌比较miR-24的表达水平差异具有显著性(P<0.05);空白慢病毒转染组和miR-24转染组与假手术组相比左室传张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)都升高,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩减率(LVFS)都降低;LVEDD转染后降低,但在空白慢病毒转染组和miR-24转染组之间差异无显著性(P>0.05),LVESD转染后降低,两组之间差异具有显著性(P<0.05),LVEF和LVFS在miR-24转染组高于空白慢病毒转染组,差异具有显著性(P<0.05);转染后2周,空白慢病毒转染组、miR-24转染组、模型组之间的心肌梗死面积差异具有显著性(P<0.05),经两两比较显示miR-24转染组和空白慢病毒转染组之间的面积比较差异具有显著性(P<0.05)。结论心肌梗死后心肌组织miR-24低表达,能够抑制梗死后心肌细胞的凋亡,改善心肌功能。
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单位中国人民武装警察部队总医院