摘要

急性肺损伤(ALI)是住院重症感染患者死亡的主要原因,其发病机制主要为炎症因子过度表达形成瀑布样失控的炎症反应。目前,临床上治疗ALI的方法较少。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路主要包括胞外信号调节激酶1/2、c-Jun氨基端激酶和p38 MAPK信号通路,可以将细胞外刺激信号转导至胞内及胞核,参与调节细胞的生长、增殖、分化及凋亡等生命活动。ALI过程中MAPK信号通路通过调节下游产物活性,影响炎症细胞黏附血管内皮、在炎症部位激活并释放炎症因子以及凋亡过程。因此,调控MAPK信号通路的活性可影响ALI进展,为治疗ALI提供新思路。

  • 单位
    遵义医科大学第五附属(珠海)医院