黄芩素在七氟醚诱导的多巴胺神经元损伤中的作用及机制

作者：赵品; 蒯建科; 杨倩; 张宏; 高龙飞; 张徽^*

来源：临床医学研究与实践, 2022, 7(14): 5-9.

DOI：10.19347/j.cnki.2096-1413.202214002

• 黄芩素
• 七氟醚
• 多巴胺神经元损伤
• 铁死亡

目的 探讨黄芩素在七氟醚诱导的多巴胺神经元损伤中的作用及机制。方法 使用黄芩素预处理SN4741细胞1 h，再使用0%、1%、3%、5%的七氟醚分别处理12 h，采用相应方法检测SN4741细胞活性及Fe~(2+)、ROS、GSH、GPX4蛋白水平。结果 与0%七氟醚处理12 h比较，1%七氟醚处理12 h SN4741细胞活性无明显变化（P>0.05）,3%、5%七氟醚处理12 h SN4741细胞活性显著降低（P<0.05）。与对照组比较，七氟醚组SN4741细胞Fe~(2+)、ROS水平显著升高，SN4741细胞GSH水平显著降低（P<0.05）；与七氟醚组比较，七氟醚+黄芩素组SN4741细胞Fe~(2+)、ROS水平显著降低，SN4741细胞GSH水平显著升高（P<0.05）。与七氟醚组比较，七氟醚+黄芩素10μM组、七氟醚+黄芩素20μM组SN4741细胞活性显著升高（P<0.05）。与对照组比较，七氟醚组SN4741细胞GPX4蛋白水平显著降低（P<0.05）；与七氟醚组比较，七氟醚+黄芩素组SN4741细胞GPX4蛋白水平显著升高（P<0.05）。结论 随着七氟醚浓度的升高，SN4741细胞活性逐渐降低。七氟醚处理可导致SN4741细胞Fe~(2+)、ROS水平升高，GSH水平降低，而黄芩素预处理可以逆转Fe~(2+)、ROS及GSH水平的变化，减少七氟醚引起的铁死亡。黄芩素还可通过升高GPX4蛋白水平来减轻七氟醚诱导的SN4741细胞铁死亡。

• 单位
  西安市第三医院