低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究

作者：刘旭; 封素娟; 张彩艳; 卜祥宁; 张楠; 闫睿; 王芊芸; 李俊发

来源：首都医科大学学报, 2009, 30(05): 643-647.

DOI：10.3969/j.issn.1006-7795.2009.05.016

• 低氧预适应
• 脑中动脉阻塞
• p38丝裂原激活蛋白激酶
• 磷酸化水平

目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化。方法60只健康雄性BALB/c小鼠(18g～22g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4sham)和HPC缺血组(H4),每组15只。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Westernblotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38MAPK磷酸化水平增高更加明显。结论p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用。

• 单位
  首都医科大学