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摘要
FKBP38亦称FKBP8,在诸多方面均体现其为FK506结合蛋白家族的一个特殊成员,仅FKBP38具有对钙调蛋白的调节活性。FKBP38活化还可通过抑制抗凋亡Bcl-2参与凋亡信号传导。研究表明,除在程序性细胞死亡中的作用外,FKBP38还发挥对诸多差异显著的细胞过程的调控作用,而这些过程不完全依赖其FKBP结构域。FKBP38的生物学功能包括调节蛋白激酶mTOR、介导线粒体自噬、调节细胞缺氧反应以及丙型肝炎病毒复制等。因此,FKBP38的药理学靶向作用研究极可能是一种有效干预对FKBP38不同依赖性过程(如癌症或神经退行性疾病的程序性细胞死亡)的策略。
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单位成都体育学院; 井冈山大学
