右美托咪定对高糖诱导大鼠乳鼠海马神经元损伤的保护作用

作者：施葵; 张浩^*

来源：河北医药, 2022, 44(11): 1610-1614.

• 右美托咪定
• 高糖
• 神经元

目的 探讨右美托咪定对高糖诱导大鼠乳鼠海马神经元损伤的保护作用及机制。方法 原代培养、鉴定SD大鼠乳鼠海马神经元，取其细胞并培养，将神经元细胞混悬液分为对照组、高糖组(给予100 mmol/L葡萄糖处理24 h)、高糖+右美托咪定组(400μmol/L右美托咪定与100 mmol/L葡萄糖共同处理24 h),CCK-8检测3组细胞活力，TUNEL实验检测3组细胞凋亡情况，免疫荧光检测3组突触素(SYP)蛋白表达，WB检测SYP蛋白、凋亡蛋白(cleaved cas-3、Bcl-2和Bax)以及PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果 与对照组比较，高糖组神经元细胞的存活率显著降低(P<0.05);与高糖组比较，高糖+右美托咪定组神经元细胞的存活率显著升高(P<0.05)。与对照组相比，高糖组神经元细胞的凋亡率以及促凋亡蛋白cleaved cas-3、Bax显著升高，抑制凋亡蛋白Bcl-2显著降低(P<0.05);与高糖组比较，高糖+右美托咪定组神经元细胞的凋亡率以及cleaved cas-3、Bax蛋白显著降低，Bcl-2显著升高(P<0.05)。与对照组比较，高糖组神经元细胞SYP、p-Akt、p-STAT3蛋白显著降低(P<0.05);与高糖组比较，高糖+右美托咪定组神经元细胞SYP、p-Akt、p-STAT3蛋白显著升高(P<0.05)。结论 右美托咪定可以逆转高糖诱导的大鼠乳鼠海马神经元凋亡，对神经元损伤发挥保护作用，机制可能与激活PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路相关。