摘要

目的阐明青心酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞凋亡抑制作用的可能机制.方法采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞株为炎症模型,采用RT-PCR检测血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,血红蛋白结合法测定一氧化碳(CO)的相对水平,流式细胞仪结合细胞形态学检测观察细胞凋亡.结果 1×10-5 mol/L青心酮作用24h,在增加细胞HO-1 mRNA及CO水平的同时,可使LPS诱导的巨噬细胞凋亡

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