摘要

目的探讨灵芝蛋白多糖(FYGL)对人胰淀素诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法 FYGL对正常INS-1胰岛细胞的毒性实验;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞活性的影响;FYGL对IAPP干预的INS-1细胞凋亡及内质网应激相关因子的表达影响。结果 FYGL各剂量均未对正常INS-1细胞产生毒性作用;XTT结果显示:与CON组比较,25u M IAPP可明显降低细胞活性,差异有统计学意义(P <0.01),与MOD组比较,各剂量组FYGL可提高细胞活性,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P <0.05); real-time PCR结果:与CON组比较,MOD组中caspase3、CHOP及JNK1在分子水平表达均显著上升;与CON组比较、MOD组中bcl-2在分子水平表达均显著下降,差异有统计学意义(均P <0.01)。结论 FYGL呈剂量依赖性抑制h IAPP诱导INS-1胰岛细胞凋亡,可能通过影响内质网应激CHOP、JNK信号通路而抑制h IAPP诱导INS-1细胞凋亡。

  • 单位
    上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院

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