摘要

帕金森病(PD)是一种与大脑铁稳态失调有关的神经退行性疾病,其特征是多巴胺能神经元退行性变。铁死亡是一种由脂质过氧化过度驱动的铁依赖性调节性细胞死亡,参与帕金森病的发病机制。PD患者表现出的脂质过氧化水平升高、谷胱甘肽耗竭、DJ-1和辅酶Q10缺乏、谷胱甘肽过氧化酶4减少、线粒体病变、铁累积和α突触核蛋白聚集均与铁死亡相关。越来越多证据显示,抑制铁死亡具有神经保护作用,在体外和体内PD模型中具有干预帕金森病发展的作用。本文总结了铁死亡参与PD发病机制研究进展,重点总结了铁死亡抑制剂干预PD的应用,为靶向干预铁死亡治疗和预防PD提供参考依据。

  • 单位
    赤峰学院; 神经内科; 北京大学; 赤峰学院附属医院; 航天中心医院