在全球所有癌症中，肺恶性肿瘤发病率排名第一，严重威胁着人类健康。在晚期肺癌患者中，现行治疗方案并未显著提升患者的5年生存率，因此迫切需要改善治疗现状的新策略。在近期的研究中，铁死亡吸引了人们的特别关注，谷胱甘肽过氧化物酶失去活性和细胞内的脂质过氧化物累积是铁死亡启动机制，这些变化共同导致了细胞膜破损，且此过程还伴随铁依赖性活性氧的增产。本文旨在探讨铁死亡在肺癌发展过程中的靶基因，以及其作为肺癌治疗策略的可能性。
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