IL-22激活自噬减轻H2O2对肝癌细胞的损伤

作者：曹春萍; 狄文君; 丁亚美; 孙曼; 邹静怡; 黄珍妮; 刘晓梅; 汤仁仙; 薛敏; 李小翠; 周峰^*

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2018, 38(10): 748-752.

• IL-22
• 细胞自噬
• 肝癌细胞
• 细胞死亡
• H2O2

目的初步探讨IL-22激活自噬信号在保护过氧化氢(H2O2)介导肝癌细胞损伤中的作用。方法脂质体转染含有LC3基因并表达GFP的质粒(pEGFP-LC3)的HepG2细胞,在无胎牛血清(FBS)、1%FBS或10%FBS培养基培养条件下,经雷帕霉素(Rapamycin)或自噬信号通路抑制剂3-MA预处理,人重组IL-22(rhIL-22)刺激后,荧光显微镜观察LC3斑点形成,免疫印迹检测LC3-Ⅱ、Beclin1和Atg5蛋白的表达,CCK-8及锥虫蓝染色观察细胞的存活情况。结果 rhIL-22显著增强无FBS、5%FBS和10%FBS培养条件下或Rapamycin处理的HepG2细胞中LC3斑点形成和LC3-Ⅱ表达,而且rhIL-22明显减轻H2O2诱导的肝癌细胞死亡。此外,自噬信号通路抑制剂3-MA显著抑制rhIL-22诱导的LC3斑点形成、LC3-Ⅱ、Beclin1和Atg5蛋白表达及rhIL-22减轻H202诱导的肝癌细胞死亡效应。结论 IL-22活化自噬信号拮抗H202介导的肝癌细胞损伤。

• 单位
  徐州市中心医院; 徐州医科大学