miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义

作者：曾令勇; 黎荣; 黄俊; 刘亮; 余辉; 钱冉^*

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(08): 1955-1960.

• miR-145
• 心肌梗死
• 心功能
• 凋亡
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 蛋白激酶B

目的探讨miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及对心肌梗死的作用。方法将180只大鼠根据随机数字法分为假手术组、心肌梗死组、阴性对照组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics阴性对照)和miR-145组(心肌梗死+心肌注射miR-145 mimics),每组45只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF),TTC染色测定心肌梗死面积,采用TUNEL法测定心肌凋亡指数,采用RT-PCR法测定大鼠心肌组织miR-145表达,采用Western印迹和RT-PCR测定心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、Bax、Bcl-2水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阴性对照组及miR-145组FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平均显著降低(P<0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著升高(P<0.05);与心肌梗死组和阴性对照组比较,miR-145组大鼠FS、LVEF、心肌组织中miR-145相对表达量、PI3K、p-AKT、Bcl-2水平显著升高(P<0.05),LVDs、LVDd、心肌凋亡指数、心肌组织Bax水平显著降低(P<0.05);心肌梗死组和阴性对照组大鼠各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中低表达,上调miR-145表达可抑制心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能为通过激活PI3K/AKT信号通路调控下游Bcl-2和Bax表达。

• 单位
  湖北科技学院; 咸宁市中心医院