小鼠肺泡巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶参与内毒素诱导炎症因子分泌的调控

作者：王伟; 李晓光; 胥婕^*

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2015, 35(07): 502-505.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2015.07.005

• 小鼠肺泡巨噬细胞
• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 脂多糖
• 炎症因子

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)在小鼠肺泡巨噬细胞由脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导炎症因子分泌中的作用机制。方法选择野生型和AMPKα1-/-小鼠原代肺泡巨噬细胞, ELISA(酶联免疫吸附剂测定)方法检测在有无AMPK的激动剂[5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(5-amino-1-β-D-ribofuranosyl-imidazole-4-carboxamide, AICAR)]作用下LPS刺激的细胞上清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)分泌;Western blot方法检测AMPKα1、α2在野生型和AMPKα1-/-小鼠肺泡巨噬细胞中的表达, LPS作用下p-AMPKα活性变化。结果 AMPKα1-/-小鼠肺泡巨噬细胞中LPS刺激的炎症因子分泌显著高于野生型;野生型小鼠肺泡巨噬细胞LPS下调p-AMPKα活性, AICAR显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β的分泌。结论 AMPKα1缺失促进了LPS诱导的炎症因子分泌, AMPK激动剂AICAR显著抑制LPS诱导的炎症因子分泌, AMPK参与了小鼠肺泡巨噬细胞中内毒素诱导的炎症因子分泌调控。

• 单位
  北京大学第三医院