ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究

作者：陈艳霞; 秦晓华; 黄翀; 涂卫平^*

来源：重庆医学, 2019, 48(19): 3241-3244.

• 全反式维甲酸
• 炎性因子
• 肾小球系膜细胞
• NF-κB

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用。方法体外培养HMC,予以高糖、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ、Ⅲ组D-葡萄糖水平为5.5mmol/L,Ⅱ组D-葡萄糖水平为30.0mmol/L;Ⅲ组甘露醇水平为24.5mmol/L;Ⅳ组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组D-葡萄糖水平均为30.0mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L。予以干预后各组细胞均培养48h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α的表达水平。结果 NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α表达水平,Ⅰ组与Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组最高,Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组较Ⅱ组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α表达水平逐渐降低。结论高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关。

• 单位
  南昌大学第二附属医院