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摘要
目的:研究大蒜素对模型小鼠的抗炎性痛作用及机制。方法:50只BALB/c小鼠随机分为模型组(等体积0.9%氯化钠溶液)、阿司匹林组(200 mg/kg)和大蒜素高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只;均灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药1 h后给予小鼠腹腔注射0.7%冰醋酸溶液(0.2 m L)建模,记录建模15 min内其扭体反应次数。分组与给药同上,末次给药1 h后给予小鼠左后足底皮下注射1.5%甲醛溶液(25μL)建模,记录建模后010 min(第Ⅰ时相)和1060 min(第Ⅱ时相)时小鼠累计舔足时间。分组与给药同上,末次给药1 h后给予小鼠右耳廓正反两面均匀涂抹二甲苯(30μL)建模,建模2 h后测定小鼠耳廓肿胀度,以两耳质量差值为耳廓肿胀度,并计算耳廓肿胀抑制率。50只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(等体积0.9%氯化钠溶液)、模型组(等体积0.9%氯化钠溶液)和大蒜素高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只;均灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药20 min后给予小鼠足趾皮下注射1%角叉菜胶0.9%氯化钠溶液(30μL)建模,分别于建模前及建模1、3、5 h后测定小鼠足趾容积,以建模前后小鼠足趾容积差值为足趾肿胀度;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;采用Western blot法检测核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达。结果:与模型组比较,阿司匹林组和大蒜素高、中剂量组小鼠扭体反应次数均显著减少;第Ⅰ时相时大蒜素高、中剂量组和第Ⅱ时相时阿司匹林组及大蒜素高、中剂量组小鼠累计舔足时间均显著缩短;阿司匹林组和大蒜素高剂量组小鼠耳廓肿胀度均显著降低;建模1、3 h后大蒜素高、中剂量组和建模5 h后大蒜素高剂量组小鼠足趾肿胀度均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组小鼠足趾肿胀组织中SOD、GSH-Px活性均显著减弱,MDA含量显著增加,T-AOC水平显著降低,NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著增强,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大蒜素高剂量组小鼠足趾肿胀组织中SOD、GSH-Px活性均显著增强,MDA含量显著减少,且大蒜素高、中剂量组小鼠T-AOC水平均显著升高,同时大蒜素高剂量组小鼠足趾肿胀组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著减弱,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:大蒜素对模型小鼠炎性痛有一定的缓解作用,其机制与抗氧化应激反应和抑制NF-κB信号通路有关。
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