普伐他汀对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用

作者：李晓军; 梁力建; 吴宝安

来源：中华实验外科杂志, 2006, (04): 554-556+641.

• 癌,肝细胞
• 普伐他汀
• 药物治疗
• 成纤维细胞
• 血管形成

目的探讨HMG-CoA还原酶抑制剂(Statins)在体内外抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。方法以不同浓度的普伐他汀(Pr)作用于培养的HepG2细胞,用噻唑蓝比色试验检测细胞的增殖活性,并观察细胞的形态学变化。建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射浓度为5 g／L的Pr,每只每日10 ml／kg体重。观察肿瘤的生长情况,实验结束时切取肿瘤称重,检测血中AFP水平。肿瘤标本石蜡切片,免疫组织化学检测CyclinD1和FⅧRA的表达。结果 Pr作用96 h后明显抑制了HepG2细胞的生长,细胞出现明显的形态学改变。Pr也抑制裸小鼠皮下移植型肝癌的生长,Pr组和对照组瘤重分别是(0．246±0．129)g和(0．376±0．102)g(P< 0．05),抑瘤率34．6％。两组的AFP表达差异有统计学意义[(2．657±1．465)μg／L比(4．206± 1．204)μg／L,P<0．05]。Cydin D1在肿瘤间质的成纤维细胞表达,Pr组的积分吸光度(OPTID)为 219．40±24．00,对照组为451．54±47．97(P<0．05)。两组的微血管密度(MVD)分别为27．43± 6．83和41．22±6．26(P<0．05)。结论 Pr能抑制肝癌细胞的增殖,其机制主要是抑制肿瘤的血管形成和肿瘤基质中的成纤维细胞的增生。

• 单位
  中山大学附属第一医院