抗氧化干预对低氧低糖诱导血管平滑肌细胞自噬和铁死亡的影响

作者：杨光明; 彭小勇; 雷艳; 胡弋; 薛明英; 李涛; 刘良明^*

来源：局解手术学杂志, 2022, 31(01): 1-5.

• 抗氧化剂
• 细胞自噬
• 铁死亡
• 低氧低糖
• 创伤失血休克

目的观察抗氧化干预对低氧低糖处理后血管平滑肌细胞(VSMC)自噬和铁死亡发生的影响及其与血管功能的关系。方法采用低氧低糖培养的VSMC和创伤失血休克大鼠模型,观察抗氧化剂依达拉奉(EDA)对低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物、铁死亡标志物及细胞反应性的影响,并观察EDA对休克大鼠血管反应性的影响。结果低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高、p62蛋白表达水平降低,提示自噬水平升高。低氧低糖也导致了VSMC铁死亡的发生,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平降低。抗氧化剂EDA处理可抑制细胞自噬水平的升高,使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低、p62蛋白表达水平升高;但EDA对GPx4和SLC7A11表达的影响无统计学意义。同时,低氧低糖处理后细胞收缩反应性明显降低,EDA处理可恢复低氧低糖细胞的收缩反应性。在创伤失血休克大鼠中,血管收缩反应性明显降低,抗氧化剂EDA处理可提高休克大鼠的血管收缩反应性。结论抗氧化干预可抑制低氧低糖诱导的VSMC自噬,改善低氧细胞和休克血管的收缩功能。

• 单位
  创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室