小豆蔻明对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制

作者：崔银峰; 柴梦钰; 杨万山^*; 潘颖^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2020, 46(06): 1182-1348.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20200612

• 小豆蔻明
• 宫颈肿瘤
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的:探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法法:宫颈癌HeLa细胞分为对照组(不进行任何处理)和不同浓度(10、20和40μmol?L-1) CAR组(给予10、20和40μmol?L-1CAR)。CCK-8法检测处理24、48和72 h后各组宫颈癌HeLa细胞活性,菌落形成实验检测各组宫颈癌HeLa细胞克隆形成数,Hoechst33258染色观察各组宫颈癌HeLa细胞凋亡形态表现,Western blotting法检测各组宫颈癌HeLa细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、 Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,各时间点不同浓度CAR组HeLa细胞活性明显降低(24 h:P=0.011 8; 48 h:P=0.000 4; 72 h:P=0.002 2);与对照组比较,不同浓度CAR组HeLa细胞克隆形成数均明显降低(P<0.01);与对照组比较,不同浓度CAR组HeLa细胞出现明显核聚集、皱缩或碎裂的凋亡形态;与对照组比较,不同浓度CAR组HeLa细胞中Bcl-2、p-PI3K (P=0.011 8)和p-AKT (P=0.034 9)蛋白表达水平明显降低,Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论:CAR通过调控PI3K/AKT信号通路诱导凋亡并抑制HeLa细胞增殖。

• 单位
  延边大学; 吉林大学中日联谊医院; 延边大学附属医院