摘要
目的探讨加味过敏煎和玉屏风散通过调节辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡干预PM2.5致肺损伤作用机制。方法 40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、加味过敏煎组和玉屏风散组。采用气道内滴注法建立PM2.5致肺损伤的动物模型,加味过敏煎组予加味过敏煎颗粒剂(2.10 g/kg)灌胃,玉屏风散组予玉屏风散颗粒剂(1.89 g/kg)灌胃,正常对照组和模型组予等量蒸馏水灌胃;连续28 d。通过HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)及BALF中白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,免疫组化法和Western-blot法检测Th17核转录因子视黄酸相关的孤儿受体γt(RORγt)和Treg细胞核转录因子叉头蛋白P3(FoxP3)蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测IL-17、IL-10、RORγt、FoxP3的mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织气道上皮层及肺泡壁破坏明显,血清IL-1β和IL-6含量显著增加(P<0.05),BALF中IL-17A含量显著增加,肺组织中RORγt蛋白表达升高,IL-10 mRNA表达降低,RORγt mRNA表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,加味过敏煎组和玉屏风散组肺组织损伤情况减轻,血清中IL-6含量显著减少,肺组织中RORγt蛋白表达降低,FoxP3蛋白表达和IL-10 mRNA表达增加,玉屏风散组血清IL-1β和BALF中IL-17A含量减少(P<0.05)。与加味过敏煎组比较,玉屏风散组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PM2.5可通过引起Th17/Treg失衡诱发肺损伤,加味过敏煎和玉屏风散可以一定程度改善PM2.5致大鼠病理损害,具有调节PM2.5致大鼠Th17/Treg失衡的作用。
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